Opna hovudmenyen

Hypersensitivitet (òg kalla hypersensitivitetsreaksjon eller intoleranse) er ei rekkje uønskte reaksjonar som vert skapa av det normale immunsystemet, og inkluderer allergiar og autoimmunitet. Desse reaksjonane kan vere skadelege, ukomfortable og stundom dødelige. Hypersensitivitetsreaksjonar krev ein pre-sensitivisert (immun) tilstand hjå verten. Dei er klassifiserte i fire grupper etter framlegg frå Philip George Houthem Gell og Robin Coombs i 1963.[1]

Coomb og Gells klassifikasjonEndra

Samanlikning av hypersensitivitetstypar
Type Alternative namn Ofte nemnde sjukdommar Mediatorar Skildring
I Allergi (beinveges) Kjapp respons som oppstår innan få minutt, i motsetnad til fleire timar eller dagar. Frie antigen krysslenker IgE på mastceller og basofilar, som fører til utslepp av vasoaktive biomolekyl.

Undersøking kan gjerast med hudtestar for spesifikt IgE.[2]

II Cytotoksisk, antistoffavhengig Antistoff (IgM eller IgG) bindar seg til antigena på målcella, som i røynda er ei vertscelle som vert tolka for å vere ei framandcelle av immunsystemet. Dette fører til celleøydelegging gjennom membranangrepskomplekset (MAC).

Undersøking inkluderer både direkte og indirekte Coombs test.[3]

III Immunkomplekssjukdom Antistoff (IgG) bindar seg til løyselege antigen og formar eit sirkulerande immunkompleks. Dette vert ofte avsett i åreveggane i ledd og nyrer, noko som set fart i ein lokal, inflammatorisk reaksjon.[4]
IV Forsinka, cellemediert hypersensitivitet,[2][3] cellemediert immunrespons, antistoffavhengig T-hjelpeceller (spesifikt Th1-hjelpeceller) vert aktiverte av ei antigenframsynande celle. Når antigenet vert framsyna igjen i framtida, vil Th1-cellene kjenne det att og aktivere makrofagar for å skape ein inflammatorisk respons. Dette kan føre til vevsskade. [6]
V Autoimmun sjukdom, reseptormediert (sjå under)

Type VEndra

Dette er ein tilleggstype som stundom (ofte i Storbritannia) vert bruka som eit skille frå type II.[7]

I staden for å binde seg til komponentar i celleoverflata, så vil antistoffa binde til reseptorar i celleoverflata, som anten hindrar den tiltenkte liganden i å binde seg til reseptorar, eller som etterliknar effektane til liganden slik at cellesignaliseringa vert svekka.

Nokre kliniske dømer:

Bruken av type V er sjeldan. Desse tilstandane vert oftast klassifisert som type II, sjølv om dei stundom vert segregerte i ein eigen underkategori av type II.

Sjå ògEndra

KjelderEndra

  1. Gell PGH, Coombs RRA, eds. Clinical Aspects of Immunology. 1st ed. Oxford, England: Blackwell; 1963.
  2. 2,0 2,1 Black, CA. Delayed Type Hypersensitivity: Current Theories with an Historic Perspective Dermatol. Online J. (Mai 1999) 5(1):7 at http://dermatology.cdlib.org/DOJvol5num1/reviews/black.html
  3. 3,0 3,1 http://emedicine.medscape.com/article/136118-overview
  4. Kumar, Vikay (2010). Robbins and Cotran pathologic basis of disease. (8th ed. utg.). Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier. s. 204–205. ISBN 9781416031215. 
  5. Table 5-1 in:Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson (2007). Robbins Basic Pathology. Philadelphia: Saunders. ISBN 1-4160-2973-7.  Åttande utgåve.
  6. Le, Tau. First Aid for the USMLE Step 1 2013, p. 203-204
  7. Rajan TV (Juli 2003). «The Gell-Coombs classification of hypersensitivity reactions: a re-interpretation». Trends Immunol. 24 (7): 376–9. 

BakgrunnsstoffEndra