VX

kjemisk sambinding
VX
Nemningar
Formel C11H26NO2PS
Kjemisk namn
Andre namn
Identitetsnummer CAS:
Eigenskapar
Relativ molekylmasse u
Tettleik g/cm3
Smeltepunktsintervall
Når ikkje anna er oppgjeve gjeld tala for eit stoff ved standardtilstand (25 °C, 100 kPa)
Struktur
Stoffgruppe

Lewisstruktur:

VX er eit av dei giftigaste stoffa som nokon gong er framstelt.[1] VX nervegift er den meste kjende nervegifta. Det kjemiske namnet er O-etyl-S-[2(diisopropylamino)etyl] metylfosfonotiolat og molekylformel er C11H26NO2PS.

Kjemikaren Ranajit Ghosh oppdaga nervegiftene i V-serien ved eit offentleg forskingsinstitutt ved Porton Down, England i 1952.

VX er rekna som områdenektande våpen (engelsk:"area denial weapon") på grunn av sine fysiske eigenskapar. Med sin høge viskositet og lave volatilitet, har VX tekstur og kjenst som høykvalitets motorolje. Dette gjer gifta spesielt farleg, sidan den held seg lenge i miljøet. Den er lukt- og smaklaus, og den kan spreiast som væske eller ved fordampning som små mengder av damp. Det verkar som nervemiddel ved å blokkera enzymet acetylcholinesterase. Normalt skulle ein elektrisk nervepuls frigjera acetylcholine i ein synapse som stimulerer muskelsammentrekning.

Acetylkolin vert brote ned til nøytrale stoff som (eddiksyre og kolin) av acetylkolinesterase-enzymet. Viss meir muskelsammentrekning er naudsynt, må nerven avgi meir acetylcholine. VX blokkerer verknaden av acetylkolinesterase og fører til vedvarande sammentrekninger av alle musklane i kroppen. Vedvarande sammentrekning av mellomgolvmusklane medfører død ved kveling.

Så lite som 200 mikrogram er nok til å drepa eit gjennomsnittsmenneske avhengig av måten stoffa setjast til livs på. Viss den absorberte dosen ikkje er for høg, kan dauden unngåast viss motgift vert injisert umiddelbart. Det mest vanlege motgifta er atropin og pralidoksim. Militært personell er ofte utstyrt med ein ferdigopptrekt sprøyteeining med atropin.

Atropin verkar ved å binda og blokkera eit sett av acetylcholin-reseptorar (kjend sommuskarin acetylcholin reseptor, mAchR), slik at oppbygninga av acetylcholine som er produsert ved tap av acetylcholinesterasefunksjonen ikkje lenger kan påverka sin verknadsstad. Dette forhindrar ufrivilljuge muskelrørsler slik at musklane som diafragma ikkje står i konstant sammentrekning. Injeksjon av pralidoxime regenererer bunde acetylcholinesterase.

Referansar endre

  1. «VX». 

Bakgrunnsstoff endre