Epstein-Barr-virus
Epstein-Barr-viruset (EBV) eller menneskeherpesvirus 4 (HHV-4) er eit herpesvirus som infiserer meir enn 90 % av folkesetnaden i verda. Viruset kan valda ymse kreftformer, som Hodgkin-sjukdomen og Burkitt-lymfom. Det valdar òg kyssesjuke.[1][2] EBV-viruset infiserer i hovudsak B-seller og epitelseller, men kan òg infisera naturlege drepeseller, T-seller og seller i glatt muskulatur. EBV-virus kan sitja latent i seller i kroppen, ute av rekkjevidda til immunsystemet, og slik skipa ein livslang infeksjon.[3]
| Epstein-Barr-virus | |
 To Epstein-Barr-viruspartiklar (rundingar med membran) | |
| Systematikk | |
| Rike: | Heunggongvirae |
| Rekkje: | Peploviricota |
| Klasse: | Herviviricetes |
| Orden: | Herpesvirales |
| Familie: | Herpesvirus Herpesviridae |
| Underfamilie: | Gammaherpesvirus Gammaherpesvirinae |
| Slekt: | Lymphocryptovirus |
| Art: | Epstein-Barr-virus H. herpesvirus |
| Vitskapleg namn | |
| Human herpesvirus 4 | |
Epstein-Barr-viruset er mellom dei potensielle faktorane som kan bidra til multippel sklerose (MS) med sterkast prov. Over 99 % av alle MS-pasientar mot kring 94 % av kontrollar er vortne infiserte med EBV.[4]
Epstein-Barr-viruset vart oppdaga i 1964 av britiske Anthony Epstein, PhD-studenten hans Yvonne Barr og kollegaen hans Bert Achong. Viruset er namnsett etter to av desse.[2][5]
Genom
endreViruset har eit dobbelttråda DNA-genom på kring 172 kilobasar, noko som er høvesvis stort for eit virus. Det kodar for kring 85 gen, men genomet varierer ein del frå virusvariant til virusvariant. EBV-viruset vert delt inn i to hovudtypar basert på skilnader i genet for Epstein-Barr-virus-sellekjerneantigen 2 (EBNA-2), nemleg type 1 (EBV1 eller EBV A) og type 2 (EBV2 eller EBV B).[6][7][8]
Sekvenseringar av delar av genomet til EBV-viruset vart utgjevne i 1982, og den fyrste heile genomsekvensen i 1984. Alle desse sekvenseringane var av EBV1-varianten B95-8. Den fyrste heile genomsekvensen til eit EBV2-virus vart utgjeven i 2006 og var av varianten AG876.[6][7][8]
Kjelder
endre- ↑ Tsao, Sai-Wah; Tsang, Chi Man; To, Ka-Fai; Lo, Kwok-Wai (2015). «The role of Epstein-Barr virus in epithelial malignancies». The Journal of Pathology 235 (2): 323. PMID 25251730. doi:10.1002/path.4448.
- ↑ 2,0 2,1 «Cancer virus discovery helped by delayed flight». BBC.
- ↑ Houldcroft, Charlotte J.; Kellam, Paul (2015). «Host genetics of Epstein-Barr virus infection, latency and disease». Reviews in Medical Virology 25 (2): 71. PMID 25430668. doi:10.1002/rmv.1816.
- ↑ Ramagopalan, Sreeram V; Dobson, Ruth; Meier, Ute C; Giovannoni, Gavin (2010). «Multiple sclerosis: Risk factors, prodromes, and potential causal pathways». The Lancet Neurology 9 (7): 727. PMID 20610348. doi:10.1016/S1474-4422(10)70094-6.
- ↑ Epstein, Anthony (2015). «Why and How Epstein-Barr Virus Was Discovered 50 Years Ago». Epstein Barr Virus Volume 1. Current Topics in Microbiology and Immunology 390. s. 3. ISBN 978-3-319-22821-1. doi:10.1007/978-3-319-22822-8_1.
- ↑ 6,0 6,1 Amon, Wolfgang; Farrell, Paul J. (2005). «Reactivation of Epstein-Barr virus from latency». Reviews in Medical Virology 15 (3): 149. PMID 15546128. doi:10.1002/rmv.456.
- ↑ 7,0 7,1 Farrell, Paul J. (2015). «Epstein–Barr Virus Strain Variation». Epstein Barr Virus Volume 1. Current Topics in Microbiology and Immunology 390. s. 45. ISBN 978-3-319-22821-1. doi:10.1007/978-3-319-22822-8_4.
- ↑ 8,0 8,1 Dolan, Aidan; Addison, Clare; Gatherer, Derek; Davison, Andrew J.; McGeoch, Duncan J. (2006). «The genome of Epstein–Barr virus type 2 strain AG876». Virology 350 (1): 164–70. PMID 16490228. doi:10.1016/j.virol.2006.01.015.
