Autoimmun sjukdom
Autoimmune sjukdommar oppstår som følgje av abnorme immunresponsar mot stoff og vev som finst i kroppen (autoimmunitet).[1] Det kan avgrensast til spesifikke organ (t.d. autoimmun tyreoiditt), eller til spesifikke vev i ulike områder (t.d. Goodpastures sjukdom, som kan verke på basalmembranen i både lunga og nyra).
Behandlinga av autoimmune sjukdommar plar å vere med immunsuppresjon — immunsupprimerande lækjemiddel som senkjer immunresponsen.[2]
Mange immunsjukdommar er stadfesta. Ei større forståing av den underliggande patofysiologien til autoimmune sjukdommar skuldast bruken av genomskanning, som har identifisert ei påfallande grad av genetiske likskapar mellom autoimmune sjukdommar.[3]
Kriterium
endreFor at ein sjukdom skal vere autoimmun må den vere i samsvar med Witebskys kriterium (fyrste gong formulert av Ernst Witebsky og kollegar i 1957, og modifisert i 1994):[4][5]
- Direkte prov for overførsla av patogene antistoff eller patogene T-celler
- Indirekte prov basert på reproduksjonen av autoimmune sjukdommar i eksperimentelle dyr
- Indisiar frå kliniske leietrådar
- Genetisk arkitektur klyngar med andre autoimmune sjukdommar
Effektar
endreDet har vore estimert at autoimmune sjukdommar er blant dei ti leiande dødsårsakene blant kvinner i alle aldersgrupper opp til 65 år.[6]
Eit monaleg mindretal av populasjonen lider av desse sjukdommane, som ofte er kroniske, invalidiserande og livstrugande.[treng kjelde]
Det finst meir enn 80 sjukdommar som følgje av autoimmunitet.[7]
Klassifisering
endreAutoimmune sjukdommar kan klassifiserast etter den korresponderande typen av hypersensitivitet: type I, type II, type III eller type IV. (Ingen autoimmune sjukdommar etterliknar hypersensitivitet type I).[8]
Det er debatt rundt kva for sjukdommar som kan reknast som autoimmune, noko som har ført til opprettinga av Witebskys kriterium.
Utvikling av behandlingar
endreBåde autoimmune og inflammatoriske sjukdommar oppstår som følgje av avvikande reaksjonar i dei adaptive eller medfødde immunsystema. Ved autoimmunitet vil pasienten sitt eige immunsystem gå til åtak mot kroppen sin eigne protein. Ved kroniske, inflammatoriske sjukdommar vil nøytrofilar og andre leukocyttar rekrutterast av cytokinar og kemokinar, og føre til vevsskade.
Mitigering av inflammasjon ved aktiveringa av antiinflammatoriske gen, og suppresjonen av inflammatoriske gen i immuncellene, er ei lovande terapøytisk tilnærming.[9][10][11]
Sjå òg
endreKjelder
endre- Denne artikkelen bygger på «Autoimmune disease» frå Wikipedia på engelsk, den 11. januar 2015.
- ↑ «Autoimmune sykdommer». Norsk helseinformatikk, nhi.no. 9. september 2013. Arkivert frå originalen 18. mars 2015. Henta 11. januar 2015.
- ↑ «immunosuppresjon». Store Norske Leksikon. 15. februar 2009. Henta 11. januar 2015.
- ↑ Cotsapas C, Hafler DA (2013). «Immune-mediated disease genetics: the shared basis of pathogenesis». Trends in Immunology 34 (1): 22–6.
- ↑ Witebsky E, Rose NR, Terplan K, Paine JR, Egan RW (1957). «Chronic thyroiditis and autoimmunization». J. Am. Med. Assoc. 164 (13): 1439–47.
- ↑ Rose NR, Bona C (September 1993). «Defining criteria for autoimmune diseases (Witebsky's postulates revisited)». Immunol. Today 14 (9): 426–30.
- ↑ Walsh, SJ; Rau, LM (September 2000). «Autoimmune diseases: a leading cause of death among young and middle-aged women in the United States.». American journal of public health 90 (9): 1463–6.
- ↑ «MedlinePlus medical encyclopedia - autoimmune disorders». National Institutes of Health. 3. desember 2014. Henta 2. desember 2014.
- ↑ Parham, Peter (2005). The immune system. NY: Garland Science. s. 344. ISBN 0-8153-4093-1.
- ↑ Mukundan L, Odegaard JI, Morel CR, Heredia JE, Mwangi JW, Ricardo-Gonzalez RR, Goh YP, Eagle AR, Dunn SE; et al. (Nov 2009). «PPAR-delta senses and orchestrates clearance of apoptotic cells to promote tolerance». Nat Med 15 (11): 1266–72.
- ↑ Roszer T, Menéndez-Gutiérrez MP, Lefterova MI, Alameda D, Núñez V, Lazar MA, Fischer T, Ricote M (Jan 2011). «Autoimmune kidney disease and impaired engulfment of apoptotic cells in mice with macrophage peroxisome proliferator-activated receptor gamma or retinoid X receptor alpha deficiency». J Immunol 186 (1): 621–31.
- ↑ Singh RP, Waldron RT, Hahn BH (2012). «Genes, tolerance and systemic autoimmunity». Autoimmunity Reviews 11 (9): 664–9.
Bakgrunnsstoff
endreAutoimmune sjukdommar Arkivert 2015-03-18 ved Wayback Machine. — Norsk Helseinformatikk, nhi.no