Sensorisk nervecelle
Sensoriske nerveceller (eller sanseceller) er nerveceller som tek imot og vidareforedlar sanseinformasjon frå syn, høyrsel, kjensler og liknande.[1] Dei trer i kraft som følgje av sanseinntrykk, og sender projeksjonar av inntrykka til andre delar av nervesystemet i form av elektriske impulsar, før informasjonen blir ført vidare til hjernen eller ryggmergen.[1] På ytterkanten av perifere sanseceller finn ein sansereseptorar. I komplekse organismar, som til dømes menneske, kan kraftig stimulering av desse reseptorane medføra eksitasjon, der ein elektrisk impuls blir skoten bortetter nervefiberen, frå det perifere nervesystemet til sentralnervesystemet.[1] Dette kan ende med aktivering av motoriske nerveceller eller andre sensoriske nerveceller, som til dømes andre- eller tredjeordens nerveceller, eller begge. Motoriske nerveceller sender elektriske impulsar vidare frå hjernen og ryggmergen til musklar og kjertlar i kroppen.[1] I mindre komplekse organismar, slik som nesledyr i slekta hydra, sender sansecellene data til motoriske nerveceller eller gangliar. Ulike reseptorar svarer på ulike stimuli.
Typar og funksjon
endreSomatosensorisk system
endreDet somatosensoriske systemet dekkjer kjenslene av berøring, trykk, vibrasjon, varme, kulde og smerte, og gjev informasjon om posisjonen til lemmene.
Cellelekamane til dei somatosensoriske (afferente) nervefibra ligg fordelt i gangliar i heile ryggmergen. Desse nervecellene jobbar med å sende informasjon om kroppen til sentralnervesystemet. I spinalgangliane finn ein dei pseudounipolare nervecellene.[a]
Mekanoreseptorar
endreAfferente fibrar er ofte innkapsla av spesialiserte reseptorar kjend som mekanoreseptorar. Desse medverkar til å justere fibra slik at dei kan svare på ulike former av somatisk stimuli. Dei minskar også fibra sin terskel for aksjonspotensiale, og aukar dimed sjansen for å skyte av garde impulsar i nærværet av stimuli.[b]
Proprioseptorar er eit anna slag av mekanoreseptorar. Desse handsamar informasjon om kor lemmer og andre kroppsdelar oppheld seg i rommet.[c]
Nosiseptorar handsamar informasjon om smerte og temperaturendringar. Den brennande kjensla som kjem av å ete chilipepar (som følgje av hovudingrediensen capsaicin) skuldast nosiseptorar. Det same gjer kuldekjensla frå kjemikaliane mentol og icillin, og attpåtil alle andre former av smerte.[d]
Øydelagde eller dysfunksjonelle mekanoreseptorar kan føre til ulike lidingar:
- Nevropatisk smerte – ein alvorleg smertetilstand som skuldast skadde sansenervar.[e]
- Hyperalgesi – auka sensitivitet til smerte som skuldast ein feil i ionekanalen TRPM8, som vanlegvis svarer på temperaturar mellom 23 og 26 gradar, og som er ansvarleg for den typiske kjølingskjensla ein får av å kome i kontakt med mentol og icillin.[f]
- Fantomlemsyndrom – ein feil i sansesystemet der ein oppfattar smerte eller rørsle i ein lem som ikkje finst.[g]
Synssystem
endreSynssystemet er eit av dei mest komplekse sansesystema. Auga må først fange opp lys gjennom refraksjon. Deretter må lysenergien omformast til elektriske signal av fotoreseptorceller. Desse signala må justerast og kontrollerast av synaptiske vekselverknadar inni nervecellene i netthinna. Dei fem hovudgruppene av nerveceller i netthinna er fotoreseptorceller, bipolare celler, retinale ganglieceller, horisontale celler og amakrine celler.
Den grunnleggande krinsen i netthinna er samansett av ei kjede med tre nerveceller: ein fotoreseptor (anten ein tapp eller ein stav), ei bipolar celle og ei gangliecelle. Det fyrste aksjonspotensialet skjer i den retinale gangliecella. Dette er den mest beinveges ruta for å sende synsinformasjon til hjernen.
Forstyrringar eller forfall i sensoriske nerveceller kan føre til ulike synslidingar:
- Makuladegenerasjon – degenerasjon av det sentrale synsfeltet som følgje av at celleavfall eller blodårer hopar seg opp mellom netthinna og årehinna. Dette kan føre til forstyrringar eller øydelegging av det komplekse samspelet mellom nervecellene som finst i dette området.[h]
- Glaukom – tap av retinale ganglieceller som fører til synstap eller blindskap.[i]
- Diabetisk retinopati – dårleg regulering av blodsukker som følgje av diabetes fører til skade i dei små blodårene i netthinna.[j]
Høyrselsystem
endreHøyrselssystemet jobbar med å omdanne trykkbølgjer frå vibrerande luftmolekyl til elektriske signal som kan tolkast av hjernen.
Denne mekanoelektriske transduksjonen er formidla av hårceller i øyret. Hårcellene kan anten hyperpolarisere eller depolarisere, avhengig av rørsla. Viss rørsla er retta mot dei høgste stereociliane (rørlege flimmerhår), så vil K+-kanalene opne seg. Dette fører til at K+ renn ut i cella og depolariserar ho. Depolariseringa fører til at Ca++-kanalane opnar seg og slepp ut ein nevrotransmitter i den afferente høyrselsnerva. Det finst to typar hårceller: indre og ytre. Dei indre hårcellene verkar som sansereseptorar, medan dei ytre hårcellene vanlegvis er forlengingar av efferente akson frå cellene i nucleus olivaris superior.[k]
Forstyrringar i sansecellene i høyrselssystemet kan føre til ulike lidingar:
- Auditive persepsjonsvanskar – høyrselsinformasjon i hjernen blir handsama feilaktig. Personar med auditive persepsjonsvanskar har vanlegvis ikkje vanskar med å ta opp lyd, men feilbehandling i hjernen fører til høyrselshemming.[l]
- Verbal auditiv agnosi – forståinga av tale er kraftig nedsett eller fråverande, men evna til å høyre, tale, lese og skrive er fullgod. Dette skuldast skade i den bakre og øvre delen av tinninglappane, slik at hjernen feiltolkar høyrselsinformasjon.[m]
Sjå òg
endreFotnotar
endreKjelder
endre- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 «nervecelle». Store norske leksikon. 14. februar 2009. Henta 21. mars 2015.
- Alguire, P., 1990. «The Eye», kapittel 118: Tonometry – Basic Science. Walker HK, Hall WD, Hurst JW. Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations (tredje utgåve). London: Butterworths. ISBN 0-409-90077-X.
- «Auditory Processing Disorder (APD) Arkivert 2016-04-02 ved Wayback Machine.». Pamphlet, 2004.". British Society of Audiology APD Special Interest Group. MRC Institute of Hearing Research.
- De Jong, Ptvm. «Mechanisms of Disease: Age-Related Macular Degeneration». New England Journal of Medicine 355(14), 2006: ss. 1474-85. Boktrykk.
- Halligan, P. W.; A. Zeman; A. Berger. «Phantoms in the Brain - Question the Assumption That the Adult Brain Is "Hard Wired"». British Medical Journal 319(7210), 1999: ss. 587-88. Boktrykk.
- Lee, Y.; Lee, C. H.; Oh, U., 2005. «Painful channels in sensory neurons». [Review]. Molecules and Cells, 20(3), ss. 315-324. Boktrykk.
- «Diabetic Retinopathy - Causes and Risk Factors». Diabetic Retinopathy. NIH Senior Health, 2005.
- Priuska, E.M.; J. Schact. 1997. «Mechanism and prevention of aminoglycoside ototoxicity: Outer hair cells as targets and tools». Ear, Nose, Throat J. 76: ss. 164-171.
- Purves, D.; Augustine, G.J.; Fitzpatrick, D.; Hall, W.C.; LaMantia, A.; McNamara, J.O.; White, L.E. «Neuroscience» (fjerde utgåve). 2008. Sinauer Associates, Sunderland. Boktrykk.
- Ramachandran, V. S.; S. Blakeslee. 1998. «Phantoms in the brain: Probing the mysteries of the human mind». William Morrow & Company, ISBN 0-688-15247-3. Boktrykk.
- Schwartz; Begley. 2002. «Constraint-Induced Movement Therapy", excerpted from "A Rehab Revolution». Stroke Connection Magazine: s. 160. Boktrykk.
- Stefanatos, GA.; Gershkoff, A.; Madigan, S. 2005. «On pure word deafness, temporal processing, and the left hemisphere». Journal of the International Neuropsychological Society: 11(4): ss. 456–70; diskusjon s. 455.